目的:探讨预注麻黄碱对维库溴铵预给药方法插管条件的影响。方法:60例患者随机分为对照组和麻黄碱组，每组30例，对照组维库溴铵预给药后注入等量生理盐水;麻黄碱组维库溴铵预给药后注入麻黄碱。麻醉诱导后采用Coopers标准行插管条件评分，并记录插管前和插管后5 min患者平均动脉压和心率。结果:麻黄碱组诱导后下颌松弛度评分和插管反应评分均优于对照组(P0.05和P0.01)，声门位置评分2组差异无统计学意义(P0.05)，麻黄碱组30例患者、对照组23例患者诱导后呈现临床可接受的插管条件，差异有统计学意义(P0.05)。麻黄碱组诱导后较对照组有短时间平均动脉压增高和心率增快(P0.05～P0.01)。结论:预注麻黄碱显著改善维库溴铵预给药方法的插管条件。

目的：探讨三七皂苷R1对稳定表达连接蛋白26、32的HeLa细胞的细胞缝隙连接(gap junction，GJ)功能的作用及其对顺铂细胞毒性的影响。方法：磺基罗丹明B法观察三七皂苷R1作用不同时间以后对HeLa细胞增殖的抑制作用，分为三七皂苷R1 10、25、50、100、200mol/L组，以不加三七皂苷R1组为空白对照组。计算药物作用24、48、72 h各组对HeLa细胞的生长抑制率；划痕标记/染料示踪技术检测三七皂苷R1作用48 h荧光黄在细胞之间传递的距离来评价其对GJ功能的影响；标准细胞集落形成分析法观察R1与顺铂合用以后对细胞集落形成的影响，以顺铂细胞集落形成率的降低作为顺铂的细胞毒性的指标。结果：三七皂苷R1对HeLa细胞增殖具有一定的抑制作用；R1具有上调GJ功能的作用；有GJ时R1与顺铂合用后可明显增强顺铂的细胞毒性作用，在无GJ时这种作用则不明显。结论：三七皂苷R1可通过增强细胞之间的GJ功能来增强顺铂的细胞毒性作用。

目的:比较下颌托起支撑器通气与口咽通气道通气在肥胖患者全麻恢复期优化气道管理的效果。方法:纳入择期全麻术后肥胖患者40例,随机分为下颌托起支撑器组(A组)和口咽通气道组(B组)各20例。在术后恢复室,患者呼吸恢复后拔除气管导管,A组患者使用下颌托起支撑器通气,B组经口腔置入口咽通气道通气;2组患者均以面罩给氧(氧流量2 L／min)至苏醒,当2组患者的血氧饱和度(SpO2)1),采取不同通气方式后5 min(T2)、10 min(T3)、20 min(T4)时SpO2、呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)变化情况,并记录躁动、恶心呕吐、喉痉挛的发生情况。结果:2组患者SpO2、RR、MAP和HR维持在正常范围。A组患者SpO2在各时间点与B组差异均无统计学意义(P>0.05),A组患者HR在T2和T3均明显低于B组(P2、T3和T4均显著低于B组(PPP>0.05)。结论:下颌托起支撑器通气与口咽通气道通气在肥胖患者全麻恢复期的应用效果相同,下颌托起支撑器通气对患者生命体征影响较低,并发症较少。

目的：探讨乳酸清除率联合心肌坏死标志物在感染性休克患者预后判断中的临床价值。方法：158例感染性休克患者中126例患者6 h复苏治疗达到预期早期目标导向治疗目标。患者入院采血，测定乳酸清除率和心肌损伤标志物水平，并于治疗6 h和24 h取血检测乳酸清除率水平。分析乳酸清除率及心肌损伤标志物肌钙蛋白T（cTnT）、肌红蛋白（MYO）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的水平与感染性休克患者预后的关系。结果：乳酸清除率>10%患者病死率显著低于乳酸清除率≤10%的患者（P<0.01）；存活组乳酸清除率及各项心肌损伤标志物水平显著低于病死组（P<0.01）；感染性休克患者血清心肌损伤标志物cTnT、MYO、CK-MB的水平和乳酸清除率在患者预后病死风险单独判断中的价值均具有统计学意义（P<0.01）；患者的血清心肌损伤标志物联合预测患者预后的ROC曲线下面积为0.761（P<0.01）；6h乳酸清除率联合心肌损伤标志物ROC曲线下面积和95%CI值明显高于单用乳酸清除率和单用心肌损伤标志物（P<0.01）。结论：乳酸清除率联合cTnT、MYO、CK-MB、NT-proBNP等心肌标志物对感染性休克预后判断具有重要作用，且评估效果显著高于各指标独立使用。

目的:探讨腹腔假黏液腺瘤的病因和诊疗方法。方法:对4例假黏液腺瘤的资料进行分析。其中,2例肿瘤完整切除,另2例行减瘤术。结果:1例为阑尾手术后继发黏液腺瘤,3例为卵巢黏液腺瘤破裂继发腹腔假黏液腺瘤。2例因广泛地腹腔种植,手术后半年内死于肠梗阻和全身衰竭;2例术后配合腹腔化疗,目前生存良好。结论:腹腔假黏液腺瘤是一个继发性低度恶性肿瘤。肿瘤呈再分布现象,预防是关键,治疗采用以手术为主的综合治疗。

目的:观察氯胺酮(Ket)通过一氧化氮(NO)通路介导的抗伤害作用与脊髓P物质(SP)受体的关系及可能机制。方法:通过行为学实验、免疫组织化学技术和分光光度法,记录鞘内注射SP和/或腹腔注射Ket,热板法实验观察小鼠舔后足反应的潜伏期、甲醛实验玉相和域相小鼠舔足时间、脊髓Fos免疫样(FLI)阳性神经元数量和一氧化氮合酶(NOS)活性及NO产量的变化。结果:热板法实验:Ket 20 mg/kg和30 mg/kg腹腔注射可使小鼠热板法痛阈增加(P<0.05~P<0.01),SP 0.5 ng鞘内注射后15 min和20 min均可减少Ket小鼠热板法痛阈(P<0.01和P<0.05)。甲醛实验:Ket 30 mg/kg腹腔注射可减少小鼠舔足时间(P<0.01),鞘内注射SP 0.5 ng可增加Ket小鼠2个时相舔足时间(P<0.01和P<0.05)。对照组小鼠两侧脊髓背角对称分布少量FLI阳性神经元,甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元明显高于对照组(P<0.01),腹腔注射Ket显著减少注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的数量(P<0.01),而鞘内注射SP可明显对抗Ket对甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的抑制(P<0.01)。Ket均可抑制脊髓NOS活性和NO水平(P<0.05),鞘内注射SP可显著对抗Ket对NOS活性和NO的抑制(P<0.05)。结论:Ket抗伤害作用与抑制脊髓SP受体有关,这可能通过NO通路介导。